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肺癌相关信号通路的分子机制及研究进展

肺癌作为全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一，其发生发展与多种信号通路的异常激活或抑制密切相关。深入解析这些信号通路的分子机制，对肺癌的早期诊断、分子分型及靶向治疗具有重要意义。本文综述了与肺癌相关的关键信号通路，包括分子组成、调控机制及异常改变，为基础研究和

表皮生长因子受体（Epidermal Growth Factor Receptor, EGFR）是表皮生长因子受体（HER）家族成员之一，该家族包括HER1（erbB1，EGFR）、HER2（erbB2，NEU）、HER3（erbB3）及HER4（erbB4）

受体酪氨酸激酶（RTKs）作为Ⅰ型跨膜糖蛋白家族，在细胞生长、分化和迁移等生理过程中发挥重要调控作用。其中，Eph受体家族（促红细胞生成素产生型人肝癌细胞受体）是目前已知最大的RTKs家族，其成员结构高度保守且数量众多。EphA3（曾用名HEK）作为该家族重要

免疫检查点抑制剂（ Immune Checkpoint Inhibitor,ICI）虽已在肿瘤治疗领域获得瞩目成就，但却在部分实体瘤患者中无法大显身手。因单打独斗无法充分发挥其潜力，故与放疗、化疗或小分子靶向疗法的联合应用策略走上临

肿瘤发生发展过程中，受体酪氨酸激酶（RTKs）信号通路的异常活化起着关键调控作用，其中c-MET、EGFR、VEGFR、PDGFR、HER2/HER3和FLT3等家族成员尤为突出。目前，针对这些RTKs的小分子抑制剂已成为临床治疗晚期恶性肿瘤的重要策略。然而，

该研究发现肿瘤中异常激活的受体酪氨酸激酶ERBB4通过磷酸化TGF-β信号转导的核心分子SMAD4，特异性地增强TGF-β诱导的上皮-间充质转化（EMT）相关靶基因的转录，从而促进肿瘤细胞的迁移和癌症转移（图1）。

近日，江倩教授团队在血液病领域顶级学术期刊《Blood》上发表了最新研究成果，提出了一种在酪氨酸激酶抑制剂(TKI)预测治疗失败的模型，为慢性髓系白血病(CML)个体化治疗提供了新的证据。